Fysiologi For Alkoholisme Og Stoffmisbruk

2024 Forfatter: Harry Day | [email protected]. Sist endret: 2023-12-17 15:51

Først, kort om strukturen i hjernen. Det er kjent at hjernen består av nerveceller (nevroner). Cellen til hvert nevron har en lang prosess (axon) på den ene siden av cellen og flere korte prosesser (dendritter) på den andre siden

Hjernens nevroner kombineres til en nevral krets på følgende måte: flere nevroner med aksonene deres kobler seg til dendritten til den neste nevronen i lenken til den nevrale kretsen, denne nevronen gjennom aksonet er koblet til dendritten til den neste nevron, etc. Overføringen av informasjon langs en slik nevral krets skjer som følger: fra flere nevroner gjennom aksonene deres, overføres en nerveimpuls til dendritene til de neste nevronene i kretsen, i dette nevronet blir informasjonen oppsummert og behandlet og overført gjennom sin axon videre til neste nevron i kretsen, etc.

Det er et lite gap (kalt en synapsegap) mellom aksonet til ett nevron og dendritten til et annet. Gjennom dette gapet overføres en nerveimpuls fra ett nevron til et annet ved hjelp av spesielle stoffer - nevrotransmittere. Det er mer enn 50 varianter av dem for forskjellige typer signaler, men når det gjelder dannelse av alkoholisme, er en nevrotransmitter interessant, som er ansvarlig for overføring av gledeimpulsen - dopamin. I aksonet til det første nevronet (som nerveimpulsen kommer fra) er det et system for produksjon (syntese) av dopamin og dets lagring (depot). På overflaten av dendritten til det andre nevronet er det reseptorer som "mottar" dopaminmolekyler som kommer gjennom synapsspalten fra det første nevronet.

I dette tilfellet passerer nerveimpulsen (i dette tilfellet "nytelse") fra en nevron til den neste som følger. For enkelhets skyld, la oss si (i virkeligheten er dette selvfølgelig ikke tilfelle) at det maksimale antallet dopaminmolekyler og reseptorer som godtar dem er 10 stykker. La oss anta at det er en impuls av glede langs den nevrale kretsen. I dette tilfellet frigjør det første nevronet 8 dopaminmolekyler, de passerer gjennom synapsspalten og fyller 8 reseptorer. Det andre nevronet, med det relative antallet fylte reseptorer (80%), bestemmer at det har kommet en impuls av glede og overfører det videre. La oss nå anta at det går en rolig impuls langs nevrale kretsløp. Det første nevronet avgir 5 dopaminmolekyler, de fyller 5 reseptorer av det andre nevronet, og det registrerer en rolig impuls med 50% fylling av reseptorene. Den samme mekanismen vil være for nerveimpulsen som overfører tristhet - det første nevronet avgir 2 dopaminmolekyler, de fyller 20% av reseptorene og trisstens impuls registreres.

Denne beskrivelsen er ganske primitiv og maksimalt forenklet, det virkelige bildet er selvfølgelig mye mer komplisert, men det generelle prinsippet forblir det samme: intensiteten til nerveimpulsen som overføres fra det første nevronet til det andre, registreres gjennom mengden neurotransmitter molekyler som har kommet inn i reseptorene.

Hvordan påvirker alkohol denne prosessen (for alle legemidler er denne effekten lik, derfor, etter å ha forstått hvordan alkohol påvirker, vil prinsippet om enhver narkotikamisbruk være klart)?

Alkohol ved sin kjemiske virkning "klemmer" alle dopaminmolekyler fra depotet til det første nevronet. Når de kommer i store mengder på reseptorene til det andre nevronet, skaper de en impuls av glede. Dette er euforien som vises ved bruk av alkohol (eller andre rusmidler - de virker alle på en lignende måte). Med konstant bruk av alkohol begynner kroppen å tilpasse seg det, og følgende endringer skjer: på slutten av dendritten til det andre nevronet øker antallet mottakende reseptorer for å få tid til å ta inn en økt mengde innkommende dopamin.

Hva fører disse endringene til slutt?

La oss si at under utviklingen av alkoholisme ble det dannet ytterligere 10 reseptorer. La nå personen ta den forrige dosen alkohol, og den "klemte" de foregående 10 molekylene dopamin inn i synapsspalten. Men antallet reseptorer i det andre nevronet er allerede dobbelt så stort. Så nå fyller 10 dopaminmolekyler bare 50% av reseptorene, og følgelig mottas en impuls av ro. Slik dannes den velkjente effekten av å senke (og til slutt forsvinne helt) av euforien fra forbruk. Så hva, hvis euforien har forsvunnet, vil personen ganske enkelt slutte å drikke? Nei. Fordi når han er i en tilstand uten alkohol, frigjør det første nevronet 5 molekyler dopamin (som tilsvarte det forrige signalet om ro), som allerede fyller 25% av reseptorene, som allerede tilsvarer signalet om tristhet.

Og hvis en person i edru tilstand tidligere følte seg rolig og drakk for å motta glede, føler han seg i deprimert tilstand og drikker for å oppnå sjelefred (eller rettere sagt lettelse). Hvis tidligere alkohol var en glede, har det nå blitt en nødvendighet.

Er det forrige antallet reseptorer gjenopprettet over tid?

Over tid blir flere reseptorer gradvis "bevart", og arbeidet i nervesystemet i edru tilstand er normalisert. Inntil dette skjer, føler en person seg utilfredsstillende uten alkohol, og denne tilstanden kalles post-abstinenssyndrom.

Den mest kritiske tilstanden for post-abstinenssyndrom varer de første tre månedene av fullstendig avholdenhet fra alkohol (ytterligere reseptorer har ennå ikke begynt å bli bevart, og personen går gjennom en periode med akutt misnøye med et nøkternt liv).

Videre varer den akutte tilstanden etter tilbaketrekningssyndrom opptil et år (det er en langsom gradvis bevaring av hovedantallet av ytterligere dopaminreseptorer).

Etter det, etter 2-5 års edruelighet, blir de resterende ekstra dopaminreseptorene fullstendig bevart, og etter denne perioden gjenoppretter nervesystemet sin evne til å fungere normalt uten alkohol

Hva skjer når du drikker alkohol igjen etter en lengre periode med nøkternhet? Vanligvis, når alkohol kommer inn i blodet, oppstår en prosess med rask (noen ganger nesten i en sprit) avkonservering av alle ytterligere reseptorer, og nervesystemet går nesten umiddelbart tilbake til tilstanden det var i før bruken opphørte. Ukontrollert bruk, bakrusyndrom og andre konsekvenser av alkoholisme kommer umiddelbart tilbake med full kraft.

Alkoholisme (og en annen type stoffmisbruk) fra et biologisk synspunkt er et brudd på systemet for overføring av nerveimpulser fra visse nevrotransmittere. Er det mulig ut fra dette synspunktet å kurere alkoholisme og narkotikaavhengighet?

Det er to svar på dette spørsmålet - ett mer vanlig, det andre mindre. Det første svaret er at alkoholisme er uhelbredelig, det er bare mulig å opprettholde remisjon (en tilstand av ubruk), med en ny bruk kommer alle konsekvensene tilbake.

Det andre svaret er mer komplisert. Ja, en person som har mistet kontrollen vil aldri ha kontrollert bruk.

Men er dette akkurat en sykdom?

Per definisjon er "en sykdom en tilstand av en organisme, uttrykt i brudd på dens normale funksjon, forventede levetid og dens evne til å opprettholde sin homeostase." Er manglende evne til å drikke kontrollert en forstyrrelse av normal funksjon? Fra et biologisk synspunkt er alkohol ikke et stoff som er nødvendig for eksistensen av en organisme; dessuten er det bare en gift.

La oss da endre spørsmålet - er manglende evne til å bruke gift på en kontrollert måte et brudd på normalt liv, det vil si en sykdom? Eller (slik at alvorlighetsgraden av saken ikke blir tilslørt av sosiale stereotyper om "normaliteten av å drikke alkohol"), vil vi stille det samme spørsmålet om andre typer stoffmisbruk - er det en forstyrrelse av det normale livet, det vil si en sykdom, manglende evne til å bruke kontrollert heroin, for eksempel (som for øvrig i henhold til kjemisk virkning er veldig lik alkohol)?

I tillegg er tross alt hele nasjoner født med en genetisk bestemt manglende evne til å drikke alkohol "normalt", men kan de kalles alkoholikere hvis de aldri har drukket og ikke vil drikke, og samtidig lever normalt og også føler seg normale?

Hvis du ser nærmere på bruddene på biologiske prosesser, så er det mer riktig å definere alkoholisme ikke gjennom tap av dosekontroll (tross alt er manglende evne til å drikke normalt til stede hos mange mennesker, og dette forstyrrer ikke deres liv på noen måte), men gjennom et brudd på nervesystemet, der det ikke er i stand til å fungere normalt i sitt fravær, som en person IKKE kan drikke. Tross alt, igjen er det former for alkoholisme, når en person drikker på en fullstendig kontrollert måte, men samtidig kan han ikke drikke i det hele tatt. Da blir ikke kuren for alkoholisme restaurering av dosekontroll, men nervesystemets evne til å fungere normalt uten alkohol. Med andre ord vil kuren for alkoholisme, fra dette synspunktet, være gjenopprettelse av kroppens evne til å fungere normalt i en edru tilstand. Og dette er bare mulig, og uten medisiner - bare med en nøkternhetstid.

Så høres det andre svaret på spørsmålet "er alkoholisme herdbart" slik ut: alkoholisme kan kureres med tanke på at kroppens behov for alkohol forsvinner over tid, men kroppens reaktivitet mot alkohol blir ikke gjenopprettet (evnen til å drikke i en kontrollert måte).

Samtidig bør man ikke glemme at i tillegg til den biologiske komponenten av alkoholisme, er det også en psykologisk, på grunn av hvilken en person psykologisk ikke er i stand til å klare seg uten alkohol med en økning i psykologisk stress (og i dette tilfellet, holder seg edru).

Den psykologiske komponenten, i motsetning til den biologiske, forsvinner ikke med en periode med nøkternhet, og dette krever et kurs i psykoterapi for alkoholisme. I dette tilfellet er behandlingen av alkoholisme (og andre narkotikamisbruk), fra dette komplekse biopsykologiske synspunktet, opprettholdelsen av absolutt nøkternhet (som følge av at det skjer en gradvis gjenoppretting av nervesystemet) og prosessen med psykologisk gjenoppretting.

Så, over tid (vanligvis lang - opptil flere år), får en person evnen til å leve fullt ut uten alkohol (leve med tilfredshet et nøkternt liv uten ønske om å gå tilbake til bruk), som kan kalles en kur mot alkoholisme.